21. december 2020

Millionbevilling holder international topforsker i Danmark

BEVILLING

Professor Michael Davies fra Københavns Universitet er med en stor bevilling fra Novo Nordisk Fonden sikret midler til at fortsætte sin forskning i Danmark i de næste syv år.

Michael Davies.

For seks år siden modtog professor Michael Davies et Laureate Research Grant på 40 mio. kr. fra Novo Nordisk Fonden.

Bevillingen, der lokkede den ansete topforsker fra Australien, hvor han var direktør ved The Heart Research Institute i Sydney og professor ved University of Sydney, til Biomedicinsk Institut ved Københavns Universitet, er snart ved at løbe ud, men Michael Davies skal alligevel ingen steder. Han har nu ansøgt om og modtaget endnu et Laureate Research Grant, denne gang på 35 mio. kr., til at forlænge sit opholdt her i Danmark, hvor han forsker i, hvordan modifikationer af proteiner spiller ind i deres gavnlige eller skadelige roller for kroppen.

En evaluering forud for tildelingen af den nye bevilling konkluderede, at Michael Davies’ forskning og tilstedeværelse i høj grad har gavnet det danske forskningsmiljø, herunder også været værdifuld for yngre forskere. Den nye bevilling kan således betegnes som en win-win. For Michael Davies betyder bevillingen nemlig, at han kan fortsætte i et forskningsmiljø, der efter hans mening er ”cutting edge”, og hvor han også fremadrettet har stor frihed til at lave banebrydende forskning.

”En bevilling af den her størrelse giver meget stor frihed i forhold til at lave store langsigtede forskningsprojekter i stedet for at skulle lave nye fondsansøgninger hvert år. Derudover har Danmark et meget stærkt forskningsmiljø inden for proteinkemi, og der er også rigtig mange store virksomheder inden for feltet samt små opstartsvirksomheder. Sidst, men ikke mindst, har vi med Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research på Københavns Universitet både teknologien og forskerne til at udføre verdensklasseforskning,” siger Michael Davies.

På Biomedicinsk Institut, hvor Davies er forskningsleder, er institutleder Cathrine Ørskov begejstret for, at Københavns Universitet med støtte fra Novo Nordisk Fonden kan holde på en topforsker, der kan inspirere nye generationer af unge forskere.

"Siden Michael Davies kom til Danmark fra Australien, har han tilført os et nyt og spændende forskningsfelt med nye teknikker. Hans forskning i proteinmodifikationer vil i de kommende år uden tvivl lede til endnu flere vigtige samarbejder både på tværs af fakultetet og på andre fakulteter på KU. Både på grund af proteiners enorme betydning for alle biologiske systemer, men også på grund af forskningsgruppens sofistikerede og unikke tekniske approach til at undersøge denne type modifikationer. Jeg er overbevist om, at Davies og hans forskningsgruppe også i fremtiden vil levere banebrydende forskning," siger Cahtrine Ørskov.

Modifikationer kan både være gavnlige og skadelige
Michael Davies forskning går ud på at identificere, hvordan proteiner bliver modificeret, og hvad det har af betydning for deres funktion i kroppen.

Mange forskellige processer kan influere på, hvordan et protein bliver modificeret. Det kan dreje sig om forskellige tilsigtede processer i kroppen, men også rygning, UV-lys, fødevarer, dieselpartikler og stråling kan modificere proteiner, hvilket ændrer på deres struktur og funktion.

Det interessante aspekt er, at selvom det lyder farligt, når proteiner bliver modificeret og får ændret på deres funktion, så har den seneste forskning inden for området faktisk vist, at mens nogle proteinmodifikationer er dårlige for eksempelvis vores helbred, kan andre være gavnlige.

Det kan gå begge veje, uden at forskere dog har helt styr på, hvornår en modifikation er skadelig, og hvornår den er livsnødvendig.

”Vores forskning går ud på at finde ud af, hvad der gør modifikationer gode eller dårlige. Drejer det sig om specifikke modifikationer, der kan gøre et protein skadeligt, eller handler det mere om mængden af modifikationer i proteinet? Det ved vi ikke endnu,” siger Michael Davies.

Modifikationer kan blive til mål for medicin
Michael Davies forklarer, at det har stor betydning, om det er det ene eller det andet.

Drejer det sig om specifikke modifikationer, der gør et protein skadeligt og måske sygdomsfremkaldende, skal eventuel medicin målrettes disse specifikke modifikationer.

Drejer det sig om mængden af modifikationer, skal problemstillingen gribes helt anderledes an, hvis man vil lave medicin mod nogle af de sygdomme, som skyldes dysfunktionelle proteiner.

Ydermere kan det være nødvendigt for proteinerne at få en vis mængde modifikationer for overhovedet at være gavnlige, mens alt for mange modifikationer – eller for lidt modifikationer – kan være skadeligt.

”Måske er det sådan, at man ikke bare kan lukke ned for modifikationerne, fordi det faktisk vil være lige så skadeligt, som hvis proteinerne får for mange modifikationer. Denne viden er kritisk vigtig for at kunne identificere, hvornår kroppens proteiner kan blive skadelige for kroppen, hvilket vi blandt andet ser ved udvikling af forskellige sygdomme,” forklarer Michael Davies.

Michael Davies fortæller også, at indtil for ganske få år siden var de fleste forskere enige om, at modifikationer af proteiner i kroppen helt generelt bare var en skidt ting. Det ser dog ud til, at det postulat ikke helt holder vand.

Protein angriber kroppen i stedet for bakterier
Et eksempel på ovenstående er enzymet myeloperoxidase, som inducerer proteinmodifikationer og spiller en vigtig rolle i forhold til at slå skadelige bakterier ihjel.

Hvis dette enzym ender op det forkerte sted i kroppen på det forkerte tidspunkt, kan det resultere i skader på kroppen.

Michael Davies forskning indikerer, at netop modifikationer induceret af myeloperoxidase kan være en afgørende faktor, når dette enzym gør mere skade på kroppen, end det beskytter mod bakterier.

”Flere beviser peger på, at myeloperoxidase er involveret i risikoen for at udvikle hjertekarsygdomme som blodprop i hjertet og slagtilfælde. Enzymet skal meget stramt kontrolleres, for at de resulterende modifikationer kan hjælpe til at slå bakterier ihjel, men uden at angribe kroppens egne celler. Vi er nødt til at forstå, hvordan og hvorfor enzymet agerer, som det gør, og hvordan vi bevidst kan justere det i en sundhedsfremmende retning, hvor vi stopper skadelige modifikationer fra at opstå uden at bremse de gavnlige,” siger Michael Davies.

Kontakt:

Christian Mostrup, Novo Nordisk Foundation, pressechef
cims@novo.dk
+45 30 67 48 05