26. januar 2021

Nyt studie: Malaria snyder hjernens forsvarsværk

RESEARCH

Malaria er i Afrika blandt de hyppigste dødsårsager hos børn og skyldes en lille parasit, der lever i blodet. Når parasitten trænger ind i hjernen, udvikler det sig til en af de farligste former af sygdommen, hjernemalaria. Hidtil har man ment, at malariaparasitten ikke var i stand til at trænge ind i selve hjernen, men nu har forskere fra Københavns Universitet fundet malariaparasitter, der gør netop det og kortlagt den mekanisme, de udnytter.

Myg
Foto: Colourbox.

Hvert år dør mere end 400.000 mennesker af malaria. Det er især børn under fem år, der dør af sygdommen, som rammer over 200 millioner mennesker om året.

Det mest alvorlige tilfælde af sygdommen er hjernemalaria, der kan medføre svære neurologiske følger og i værste tilfælde døden. Den præcise mekanisme bag hjernemalaria, har længe været et mysterium, – indtil nu, fortæller en forskergruppe fra Institut for Immunologi og Mikrobiologi på Københavns Universitet.

”I vores studie viser vi, at en bestemt type af malariaparasitten kan trænger igennem blod-hjerne-barrieren ved at udnytte en mekanisme, som immunceller i særlige tilfælde også benytter sig af. Det er et stort gennembrud i forståelsen af hjernemalaria, og det forklarer delvist sygdomsprocessen, der ses ved hjerneinfektioner,” siger professor Anja Ramstedt Jensen, der sammen med sin kollega, adjunkt Yvonne Adams, har stået i spidsen for studiet.

Malaria efterligner immunceller

Blod-hjerne-barrieren er hjernens blodkar, som passer på vores hjerne. Barrieren sørger for, at det kun er bestemte molekyler, der får lov at komme igennem til hjernecellerne. Den forhindrer skadelige stoffer og mikroorganismer i at trænge igennem, men i nogle tilfælde lader den de hvide blodceller, der blandt andet er vigtige for vores immunforsvar, komme igennem.

”Malariaparasitten tager ophold i røde blodceller. Men da røde blodceller ikke kan passere blod-hjerne-barrieren har man ment, at malariaparasitter ikke kunne komme ind i vores hjernevæv. Nu kan vi så påvise, at parasitten formår at efterligne den mekanisme, som immunforsvarets hvide blodceller benytter til at krydse barrieren, og nu ved vi, at det er med til at forklare sygdomsmekanismen bag hjernemalaria,” forklarer Anja Ramstedt Jensen.

For at undersøge mekanismen bag hjernemalaria har forskerne skabt en 3D-model af blod-hjerne-barrieren bestående af blandt andet hjerneceller, som de har groet i en cellekultur. Metoden har hidtil været brugt i andre sammenhænge til at undersøge, hvilke lægemidler og peptider der kan krydse blod-hjerne-barrieren. Men det er første gang, metoden er anvendt til at studere infektioner.

”Det er helt ny viden inden for malariaforskning. Tidligere har vi kun kunne studere, hvordan røde blodceller med malariaparasitten binder til hjerneceller, men ikke om de kan komme ind i hjernecellerne,” siger adjunkt Yvonne Adams.

På baggrund af metoden er forskerne nu i gang med yderligere at undersøge de molekylære detaljer, der forklarer hvordan malariaparasitter kommer igennem de såkaldte endotelceller, der er de celler i blod-hjerne-barrieren, som tillader eller afviser molekylers adgang til vores hjernevæv.

”Derudover udvider vi vores undersøgelser og anvendelsen af metoden til andre sygdomme som for eksempel borreliose, Borrelia, der er den hyppigste årsag til bakteriel hjerneinfektion i Danmark og giver blandt andet hjernehindebetændelse og anden form for betændelse i centralnervesystemet,” fortæller Anja Ramstedt Jensen.

Læs studiet ”P. falciparum erythrocyte membrane protein 1 variants induce cell swelling and disrupt the blood-brain-barrier in cerebral malaria” her. Det publicerede studie er blandt andet støttet af Lundbeckfonden.

Kontakt:

Adjunkt Yvonne Adams
yadams@sund.ku.dk
+45 35 33 76 75

Professor Anja Ramstedt Jensen
atrj@sund.ku.dk
+45 24 60 08 92

Journalist Søren Thiesen
s.thiesen@sund.ku.dk
+45 28 75 29 34